慢性阻塞性肺气肿是什么原因引起的？

      慢性阻塞性肺气肿的对人体的危害是多方面的。首先是由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧;严重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可能影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。　　
      病因：　　
      1、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。　　
      2、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。　　
      3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。　　
      4、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。
      5、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。
      很多老年朋友都有这样的经验，生活习惯良好，不抽烟、不喝酒，血脂、血糖、血压等都挺正常，但是平时走路就会出现气短、心跳加快的现象，令人费解。随着老年人身体机能的下降，多种情况都可能引发心脏危机，而有时不一定是心血管疾病，例如肺气肿在病发的初期，表现既为心慌、气短。

      你好！吸烟是慢性阻塞性肺气肿的主要病因，建议减少吸烟或者戒烟。同时止咳化痰，解痉平喘治疗，平时多喝水，适量活动，避免感冒。

      慢性阻塞性肺气肿是多种肺部疾病发展到一定程度的病理改变结果，也就是它的发病机理是多种因素形成的，最常见的病因是慢性支气管炎反复发作;其次是支气管哮喘、肺结核，支气管扩张、职业性肺病如矽肺、煤尘肺等。此外，长期吸烟、空气污染、长期吸入有害化学气体和粉尘等，都是引起慢性气道阻塞，进而发展成为肺气肿的原因。
      以上是对“慢性阻塞性肺气肿是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

      阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
      指导意见：
      首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

      阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
      导致患慢性阻塞性肺气肿的危险因素：
      1、个体因素：（1）遗传因素例如抗胰蛋白酶缺乏;（2）气道高反应;（3）肺发育不良。
      2、环境因素：（1）吸烟;2职业粉尘和化学物质;（2）呼吸道感染;（3）环境污染;（4）社会经济地位落后。
      首先是戒烟，香烟中含有许多对呼吸系统有害的物质，入肺后会有不同程度的损伤。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。有条件的可以抓点中药进行肺部的调养。

      肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
      发病原因：
      慢性阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

      慢性阻塞性肺气肿是肺部疾病的一种，疾病的发生给患者的健康带来了一定的危害，会导致运动时感到气短，而且还会出现乏力、体重下降等表现，慢性阻塞性肺气肿的病因：　　　
      慢性阻塞性肺气肿的病因如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等因素都有可能是有关的，参与CDPD的发生、发展。
      肺气肿的病因有多种，但是可能就算是患者也没有了解有多少种，这是一种对自己不负责任的态度，如果你还爱惜你的身体，你就应该去了解这个疾病的病因。一般来说，肺气肿是有两种发病原因的，唯有知道病因才能更好的去治疗。
      弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
      以上是对“慢性阻塞性肺气肿是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！